La enfermedad de Alzheimer, una de las formas más comunes de demencia, afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, entre ellas, a 800.000 en España y en otros países del mundo.
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Por el momento, las posibilidades de mejoría se limitan a mitigar el deterioro cognitivo que la patología trae aparejado en los pacientes, en su mayoría, mayores de 65 años.
¿Qué diferencia hay entre pérdida de memoria y Alzheimer?
Hasta ahora, las investigaciones en torno al alzhéimer han logrado dar con algunos de los mecanismos cerebrales subyacentes a esta compleja enfermedad, como la acumulación de una sustancia natural que puede alterar la actividad de los neurotransmisores.
En efecto, se sabe que formaciones de péptidos beta amiloides (Aß, por su sigla en inglés) están asociadas a la progresión de la enfermedad.
Por otro lado, la pérdida de memoria es el olvido inusual. “La pérdida de memoria puede presentarse por un corto tiempo y luego resolverse (transitorio). O puede no desaparecer y, dependiendo de la causa, puede empeorar con el tiempo. En casos graves, tal deterioro de la memoria puede interferir con las actividades de la vida diaria”, destaca por su parte Med Line Plus.
Ahora, científicos liderados por un equipo del Brigham and Women’s Hospital de Boston, en EE UU, han publicado en la revista Neuron los resultados de un estudio experimental en el que se describe la estructura de un tipo especial de proteína de la placa Aß. Allí reseñan de qué manera los pequeños agregados de esa proteína pueden flotar por el líquido tisular cerebral, llegar a muchas regiones del cerebro y alterar el funcionamiento de las neuronas.
Además, los autores del trabajo han obtenido evidencia de que un tratamiento contra el alzhéimer, recientemente autorizado en EE UU, podría neutralizar la actividad expansiva de esa sustancia, que forma pequeños grumos que se desplazan libremente.
El pasado mes de enero la Administración de Alimentos y Medicamento de EE UU (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó el lecanemab, una terapia de anticuerpos para tratar el alzhéimer, desarrollado por las farmacéuticas Biogen (EE UU) y Eisai (Japón). En un ensayo de fase III con este enfoque clínico se había ralentizado el deterioro cognitivo en pacientes con EA incipiente.
Los investigadores sugieren que el efecto positivo del fármaco puede estar asociado a su capacidad para adherirse a esos agregados solubles de Aß que contribuyen a la disfunción neuronal en formas oligoméricas o como protofibrillas de la proteína.
En declaraciones a SINC, Dennis Selkoe, del Brigham and Women’s Hospital y coautor del artículo, señala que este tratamiento consiguió “ralentizar la pérdida de memoria” en los pacientes.
En la presentación de sus conclusiones, Selkoe asegura que se trata de un estudio “muy oportuno” porque, “por primera vez en la historia de la humanidad, disponemos de un producto capaz de tratar a los enfermos de alzhéimer para ralentizar su deterioro cognitivo”.
El investigador reconoce que no habían podido “decir estas palabras, hasta los últimos meses”, y se confiesa “optimista” con las investigaciones que se abren paso a partir de este trabajo.
La acumulación de péptidos Aß y la modificación de la proteína Tau constituyen los fenómenos patológicos cerebrales conocidos y relacionados con el alzheimer. Sin embargo, es importante saber también que, antes de convertirse en grandes placas amiloides, estos pequeños grumos pueden desprenderse y dispersarse lejos de las placas ya presentes.
De ahí la importancia de “definir con rigor estructural qué es una protofibrilla o un oligómero al que se une lecanemab”, explica Andrew Stern, neurólogo del Brigham and Women’s Hospital y primer autor del estudio.
Con información de SINC
