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A principios de este año, Lorena Arboleda sospechó que tenía COVID-19. La persona con la que estaba saliendo había dado positivo en una prueba y, a los dos días, ella comenzó a sentir síntomas que, sabía, estaban asociados con la enfermedad. Congestión, fiebre, pérdida del gusto y el olfato, entre otros. Más adelante, le costó respirar. Ocho meses después, y con una segunda prueba positiva para COVID-19 en abril, siente que hay cosas que cambiaron en su cuerpo.
Retomar el ejercicio ha sido difícil. Se fatiga fácilmente. Además, al hablar hay algunas palabras que se le escapan, como si las tuviera en la punta de la lengua. “Empecé a escribir todo en un cuaderno y no en mi celular, porque he leído que hacerlo a mano estimula más la memoria”. Su estado de ánimo también ha estado caído desde entonces. “Solo salir a la calle y ver a alguien esperando el bus con tapabocas me dan ganas de llorar. Es una sensación de que no puedo creer que todo esto esté pasando”.
Su primera hipótesis sobre lo que le estaba pasando era que podía ser un tema hormonal. Pero ahora sospecha que esa sensación de tener la mente más nublada podría estar relacionada con el coronavirus. “Son cosas que identifiqué desde que me enfermé. No sé si están relacionadas también con el encierro o la falta de estar rodeada de gente, pero algo en mí cuerpo sí cambio”, cuenta.
Saber a qué se deben los nuevos síntomas de Arboleda requeriría un diagnóstico médico, pero lo cierto es que existe una creciente evidencia de que muchas de las personas que sufren o sufrieron coronavirus presentan varios síntomas neuropsiquiátricos que alteran su vida, incluso una vez superada la enfermedad. “Desde síntomas más leves, como dolores de cabeza, hiposmia (pérdida de olfato), hipogeusia (pérdida del gusto) y fatiga hasta afecciones más graves que incluyen trastornos del sueño, dolor, deterioro cognitivo y (en casos muy raros) síndrome de Guillan-Barré”, señala uno de los últimos editoriales publicados en la revista médica The Lancet.
La razón que explica por qué las personas con coronavirus presentan tan diversas patologías es porque durante la enfermedad se genera un proceso inflamatorio. “El virus entra a través de las vías respiratorias o de forma intestinal y se une a los receptores especiales de una proteína que les permite seguir adelante, a través de los nervios o el torrente sanguíneo, produciendo cambios inflamatorios”, explica el doctor Sergio Ramírez, neurólogo y expresidente de la Asociación Colombiana de Neurología. “Así puede generar alteraciones en el sistema nervioso periférico (los nervios que no están en el cerebro o la médula espinal), la meninge (la membrana que cubre el cerebro) o el mismo cerebro, lo que se traduce en distintos síntomas neurológicos”.
Presentar alteraciones neurológicas tras tener COVID-19 es una consecuencia sobre la que hay cada vez más pistas. Este año se han publicado varios estudios que ayudan a entender esa relación. En marzo, el Northwestern Memorial Hospital de Chicago, EE.UU., que recibió hasta 60 pacientes con estos síntomas por mes, publicó un estudio en la revista Annals of Clinical and Translational Naurology sobre 150 personas que tuvieron COVID-19, pero nunca tan extremo como para ser hospitalizadas. Los problemas neurológicos que reportaron, y que incluso les duraron hasta seis semanas, fueron “mente nublada” (81 %), dolor de cabeza (68 %), hormigueo (60 %), pérdida del gusto (59 %), pérdida del olfato (anosmia) y mialgias o dolor muscular (55 %).
Ese mismo mes investigadores del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Oxford hicieron un ejercicio similar, pero con 236.379 registros electrónicos de salud de personas que han sobrevivido al COVID-19. La investigación, publicada en “The Lancet”, encontró que la incidencia de recibir un diagnóstico psiquiátrico tras seis meses de superar el coronavirus es del 33,62 %. En el casi 13 % de los casos, eran personas diagnosticadas por primera vez.
Pero como lo señala el doctor Ramírez, aunque hay evidencia de que los pacientes con coronavirus o que ya lo superaron están presentando estas alteraciones, no se sabe cuál es específicamente la relación con el virus. En otras palabras, no se sabe si es el virus el que está desatando directamente la inflamación del sistema nervioso o si la razón es que el sistema inmune, al buscar combatir el virus, desata una reacción exagerada, por así decirlo, que genera estas inflamaciones. En pacientes que estuvieron en UCI, el hecho de que no recibieron suficiente oxígeno pudo cumplir un rol. Y para algunos casos, “hay que tener en cuenta factores psicosociales, como el aislamiento, la falta de socialización, la soledad o patologías previas que podrían intensificar algunos síntomas, como la ansiedad y la depresión”, agrega Ramírez.
En junio de este año la revista Nature publicó un estudio que da señales de cómo el virus podría atacar el cerebro. Es una investigación post mortem que analizó la corteza frontal y el plexo coroideo (que tiene la función de formar el líquido cerebroespinal que sirve de protección al sistema nervioso central.) de 22 personas, 14 que no tuvieron COVID-19 y ocho que sí, para buscar rastros del virus. Aunque no se encontraron rastros moleculares de SARS-CoV-2 en el cerebro, el equipo identificó rastros de que la microglía y los astrocitos habían sido afectados por el virus.
Esto es importante porque las células de la microglía se encuentran en el sistema nervioso central y se consideran una especie de “guardianas”, ya que se activan a su máximo potencial cuando identifican una amenaza, como la presencia de un virus, y salen a llamar a otras células del sistema inmunológico para que las ayuden. Mientras los astrocitos, específicamente, son una célula glial que además de dar soporte estructural forman parte de la barrera hematoencefálica, una especie de muro que bloquea el paso a sustancias tóxicas que vengan de la sangre y pretendan filtrarse al fluido cerebral.
La activación de estas células, cuando sienten la presencia del virus alrededor, estaría generando una respuesta inflamatoria no solo en el plexo coroideo, sino en el cerebro, pues sus neuronas se asustan y se “activan” al ver que sus guardianas también lo hacen.
El problema es que, si esta respuesta dura mucho y la inflamación perdura, hay alteraciones de fondo. “Cuando esto ocurre, el tejido nervioso se daña, produciendo la muerte de las neuronas y la aparición de síntomas neurológicos. Esto sucede, por ejemplo, en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o el párkinson”, escribía para The Conversation el neurocientífico español José Morales García.
“A nivel celular, las perturbaciones asociadas con COVID-19 se superponen con las que se encuentran en los trastornos cerebrales crónicos y residen en variantes genéticas relacionadas con la cognición, la esquizofrenia y la depresión”, es la conclusión a la que llega el estudio de Nature.
Pero es importante aclarar, insiste el doctor Ramírez, que estos últimos estudios se han realizado con una población muy pequeña, por lo que apenas dan luces. “Hay cierta evidencia que indica que estas células están comprometidas, pero no está suficientemente demostrado”, asegura.
Las iniciativas para explorar cómo manejar la crisis del coronavirus desde esta perspectiva y resolver las incógnitas son cada vez más frecuentes. En abril de 2020, la Academia Europea de Neurología creó una misión con este propósito, llamado EANcore NeuroCOVID-19. En EE.UU., el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares lanzó una iniciativa para apoyar varios proyectos que investigarán esta relación, entre ellos el NeuroCOVID Project, formado en enero de 2021. Y en Colombia el consenso colombiano sobre síndrome pos-COVID-19, publicado en la revista Infectio, ya presentó cómo hacer un diagnóstico y manejo a pacientes con síntomas neurológicos y psiquiátricos tras superar el virus.