El glaucoma podría ser una enfermedad autoinmune

A pesar de que afecta a casi 70 millones de personas en todo el mundo, poco se sabe sobre los orígenes del glaucoma, una enfermedad que daña la retina y el nervio óptico y puede provocar ceguera.

Un nuevo estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y el Massachusetts Eye and Ear (EE.UU.) ha descubierto que puede tratarse de un trastorno autoinmune. En un estudio de ratones, los investigadores mostraron que las propias células T del cuerpo, que forman parte del sistema inmunitario, son responsables de la degeneración retiniana progresiva que se observa en esta dolencia.

Además, dichas células parecen estar preparadas para atacar a las neuronas de la retina como resultado de interactuar con bacterias que normalmente viven en nuestro cuerpo. (Lea: ¿Qué son las enfermedades autoinmunes y por qué son importantes?)

El trabajo indica que sería posible desarrollar nuevos tratamientos para el glaucoma bloqueando esta actividad autoinmune. "Esto abre un nuevo enfoque para prevenir y tratar el glaucoma", afirma Jianzhu Chen, profesor de biología del MIT, miembro del Instituto Koch de Integrative Cancer Research del MIT, y uno de los principales autores del estudio, publicado en Nature Communications.

Células T y bacterias

Uno de los mayores factores de riesgo para el glaucoma es la elevada presión intraocular, que a menudo ocurre a medida que las personas envejecen y los conductos que permiten que el líquido se drene del ojo se bloquean. La enfermedad, generalmente, no se detecta al principio, los pacientes pueden no darse cuenta de que la padecen hasta que se haya perdido la mitad de sus células ganglionares de la retina.

Por ello, la mayoría de los tratamientos se enfocan en reducir la presión en el ojo, pero en muchos pacientes, la enfermedad empeora incluso después de que la presión intraocular vuelve a la normalidad. En estudios en ratones, el equipo de investigadores encontró el mismo efecto.

"Eso nos llevó al pensamiento de que este cambio de presión debe desencadenar algo progresivo, y lo primero que se me ocurrió es que tiene que ser una respuesta inmune", cuenta Dong Feng Chen, profesor asociado de oftalmología en la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto de Investigación de Ojos Schepen of Massachusetts Eye and Ear. (Puede leer: Bicarbonato de sodio, ¿una forma económica de combatir las enfermedades autoinmunes?)

Para probar esa hipótesis, los investigadores buscaron células inmunitarias en las retinas de estos ratones y descubrieron que, de hecho, había células T dentro de la retina, algo inusual debido al trabajo de una capa apretada de células llamada barrera de la retina de la sangre, que suprimen la inflamación del ojo.

Los investigadores encontraron que, cuando aumenta la presión intraocular, las células T de alguna manera pueden atravesar esta barrera y llegar a la retina. Generaron una alta presión intraocular en ratones que carecían de células T y descubrieron que aunque esta presión inducía solo una pequeña cantidad de daño a la retina, la enfermedad no progresó más después de que la presión ocular volvió a la normalidad.

Estudios previos revelaban que las células T vinculadas al glaucoma se dirigen a proteínas llamadas proteínas de choque térmico, que ayudan a las células a responder al estrés o las lesiones. Normalmente, estas no deberían dirigirse a las proteínas producidas por el huésped, pero los investigadores sospechaban que habían estado previamente expuestas a proteínas bacterianas de choque térmico.

Debido a que las proteínas de choque térmico de diferentes especies son muy similares, las células T resultantes pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas de choque térmico de ratón y humano. Así que los científicos comenaron a trabajar con un grupo de ratones sin bacterias, y encontraron que cuando intentaron inducirles glaucoma no desarrollaron la enfermedad. 

Aplicaciones en humanos

Luego, los investigadores recurrieron a pacientes humanos con glaucoma y descubrieron que estos pacientes tenían cinco veces el nivel normal de células T específicas para las proteínas de choque térmico, lo que sugiere que el mismo fenómeno también puede contribuir a la enfermedad en humanos.

Hasta ahora, los estudios de los investigadores sugieren que el efecto no es específico de una cepa particular de bacterias, sino que la exposición a una combinación de bacterias puede generar células T que se dirigen a las proteínas de choque térmico. (Lea también: Regeneración celular: opción para enfermedades sin cura)

Una pregunta que los investigadores planean estudiar más a fondo es si otros componentes del sistema inmune pueden estar involucrados en el proceso autoinmune que da lugar al glaucoma. También están investigando la posibilidad de que este fenómeno pueda ser la base de otros desórdenes neurodegenerativos, y de buscar formas de tratar dichos desórdenes mediante el bloqueo de la respuesta autoinmune.

"Lo que aprendemos del ojo se puede aplicar a las enfermedades cerebrales, y eventualmente puede ayudar a desarrollar nuevos métodos de tratamiento y diagnóstico", concluye Dong Feng Chen.

A pesar de que afecta a casi 70 millones de personas en todo el mundo, poco se sabe sobre los orígenes del glaucoma, una enfermedad que daña la retina y el nervio óptico y puede provocar ceguera.

Un nuevo estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y el Massachusetts Eye and Ear (EE.UU.) ha descubierto que puede tratarse de un trastorno autoinmune. En un estudio de ratones, los investigadores mostraron que las propias células T del cuerpo, que forman parte del sistema inmunitario, son responsables de la degeneración retiniana progresiva que se observa en esta dolencia.

Además, dichas células parecen estar preparadas para atacar a las neuronas de la retina como resultado de interactuar con bacterias que normalmente viven en nuestro cuerpo. (Lea: ¿Qué son las enfermedades autoinmunes y por qué son importantes?)

El trabajo indica que sería posible desarrollar nuevos tratamientos para el glaucoma bloqueando esta actividad autoinmune. "Esto abre un nuevo enfoque para prevenir y tratar el glaucoma", afirma Jianzhu Chen, profesor de biología del MIT, miembro del Instituto Koch de Integrative Cancer Research del MIT, y uno de los principales autores del estudio, publicado en Nature Communications.

Células T y bacterias

Uno de los mayores factores de riesgo para el glaucoma es la elevada presión intraocular, que a menudo ocurre a medida que las personas envejecen y los conductos que permiten que el líquido se drene del ojo se bloquean. La enfermedad, generalmente, no se detecta al principio, los pacientes pueden no darse cuenta de que la padecen hasta que se haya perdido la mitad de sus células ganglionares de la retina.

Por ello, la mayoría de los tratamientos se enfocan en reducir la presión en el ojo, pero en muchos pacientes, la enfermedad empeora incluso después de que la presión intraocular vuelve a la normalidad. En estudios en ratones, el equipo de investigadores encontró el mismo efecto.

"Eso nos llevó al pensamiento de que este cambio de presión debe desencadenar algo progresivo, y lo primero que se me ocurrió es que tiene que ser una respuesta inmune", cuenta Dong Feng Chen, profesor asociado de oftalmología en la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto de Investigación de Ojos Schepen of Massachusetts Eye and Ear. (Puede leer: Bicarbonato de sodio, ¿una forma económica de combatir las enfermedades autoinmunes?)

Para probar esa hipótesis, los investigadores buscaron células inmunitarias en las retinas de estos ratones y descubrieron que, de hecho, había células T dentro de la retina, algo inusual debido al trabajo de una capa apretada de células llamada barrera de la retina de la sangre, que suprimen la inflamación del ojo.

Los investigadores encontraron que, cuando aumenta la presión intraocular, las células T de alguna manera pueden atravesar esta barrera y llegar a la retina. Generaron una alta presión intraocular en ratones que carecían de células T y descubrieron que aunque esta presión inducía solo una pequeña cantidad de daño a la retina, la enfermedad no progresó más después de que la presión ocular volvió a la normalidad.

Estudios previos revelaban que las células T vinculadas al glaucoma se dirigen a proteínas llamadas proteínas de choque térmico, que ayudan a las células a responder al estrés o las lesiones. Normalmente, estas no deberían dirigirse a las proteínas producidas por el huésped, pero los investigadores sospechaban que habían estado previamente expuestas a proteínas bacterianas de choque térmico.

Debido a que las proteínas de choque térmico de diferentes especies son muy similares, las células T resultantes pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas de choque térmico de ratón y humano. Así que los científicos comenaron a trabajar con un grupo de ratones sin bacterias, y encontraron que cuando intentaron inducirles glaucoma no desarrollaron la enfermedad. 

Aplicaciones en humanos

Luego, los investigadores recurrieron a pacientes humanos con glaucoma y descubrieron que estos pacientes tenían cinco veces el nivel normal de células T específicas para las proteínas de choque térmico, lo que sugiere que el mismo fenómeno también puede contribuir a la enfermedad en humanos.

Hasta ahora, los estudios de los investigadores sugieren que el efecto no es específico de una cepa particular de bacterias, sino que la exposición a una combinación de bacterias puede generar células T que se dirigen a las proteínas de choque térmico. (Lea también: Regeneración celular: opción para enfermedades sin cura)

Una pregunta que los investigadores planean estudiar más a fondo es si otros componentes del sistema inmune pueden estar involucrados en el proceso autoinmune que da lugar al glaucoma. También están investigando la posibilidad de que este fenómeno pueda ser la base de otros desórdenes neurodegenerativos, y de buscar formas de tratar dichos desórdenes mediante el bloqueo de la respuesta autoinmune.

"Lo que aprendemos del ojo se puede aplicar a las enfermedades cerebrales, y eventualmente puede ayudar a desarrollar nuevos métodos de tratamiento y diagnóstico", concluye Dong Feng Chen.