Preservar las células del páncreas, una promesa para evitar la diabetes

Nicolás Gómez Banoy llegó a Estados Unidos hace apenas cuatro años. En 2015 terminó la carrera de medicina en la Universidad Nacional y consiguió una plaza como investigador en la Universidad de Cornell, en Nueva York. Esta semana el esfuerzo de esos cuatro años metido de cabeza en un laboratorio comenzó a dar sus frutos. En la revista Nature Medicine publicó como autor principal, junto a otros 24 investigadores, un trabajo que abre nuevos caminos para el tratamiento de la diabetes. 

“A pesar de la gran cantidad de medicamentos y avances en el tratamiento de la diabetes aún no sabemos como evitar que las células beta, encargadas de producir insulina en el páncreas, se agoten y mueran obligando a los pacientes a recibir insulina”, explicó el médico colombiano desde Estados Unidos. 

La diabetes se han convertido en una verdadera pesadilla global. El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014 de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud. Esta enfermedad es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, amputación de los miembros inferiores y la responsable de directa de 1,6 millones de muertes al año. De ahí la importancia de abrir nuevos caminos terapéuticos. 

En Colombia, Gómez ya se había familiarizado con los problemas que desata la diabetes bajo la tutela de la profesora Ismena Mockus en la U. Nacional. Sólo que lo había hecho desde una perspectiva clínica. Al entrar al laboratorio de James C. Lo, en el Centro Médico Weill Cornell de la escuela de medicina de la Universidad Cornell, Gómez tuvo la oportunidad de conocer la diabetes desde un lugar muy distinto: genes, proteínas y células involucradas en el mecanismo de la enfermedad. (Imagen: Nicolás Gómez Banoy, médico colombiano en la U. de Cornell). 

Su tutor, Lo, años atrás había descubierto que la adipsina, una hormona involucrada en la defensa ante infecciones y producida por células adiposas, también jugaba un papel en el metabolismo. Ahí entró Gómez y los otros investigadores. Decidieron entender más a fondo el rol de la adipsina y su relación con el desarrollo de la diabetes. 

“Nuestra investigación va enfocada a esa hormona, adipsina”, explica Gómez. En una primera fase de la investigación decidieron tratar a ratones diabéticos con esa hormona a lo largo de seis meses. No se trataba simplemente de inyectar adipsina. La tarea exigió usar virus modificados genéticamente a los que se les inserta un gen que induce la producción de adipsina. Ese virus, una vez en el organismo de los ratones, descarga el gen en las células de la grasa y estas aumentan su producción de la hormona. 

Día tras día, Gómez debía verificar como evolucionaban los parámetros de salud de los ratones. También realizar experimentos con células beta aisladas en el laboratorio. “Notamos que al poner esta hormona las células beta, productoras de insulina, fallaban menos en comparación a los ratones no tratados”.

Una vez demostraron que la adipsina efectivamente podía modular la vida de las importantes células beta, unieron esfuerzos con un grupo de científicos de la U. de Harvard que venían trabajando con preguntas similares. 

Este grupo de la U. de Harvard encontró al revisar una base de datos de más de 7.000 pacientes que aquellos que tenían niveles más altos de adipsina en su cuerpo a lo largo del tiempo eran los que menos desarrollanban diabetes. “Esto cuadraba muy bien con los trabajos que hicimos en ratones”, dice. 

El reto ahora consiste en extrapolar estos hallazgos a humanos. Un camino nada fácil. Para empezar el asunto de usar virus genéticamente modificados es posible en ratones pero en humanos está lleno de barreras de seguridad. “Queremos mirar cómo podemos estimular las células adiposas para que produzcan más adipsina”, comentó Gómez, "la idea sería inventar un compuesto que tomado o inyectado ayude a producir más adipsina al cuerpo”. 

Por lo pronto el médico colombiano ya descubrió un camino que le gustaría seguir: combinar la investigación básica con el ejercicio clínico, ayudar a tender un puente entre esas dos caras de la medicina. 

Nicolás Gómez Banoy llegó a Estados Unidos hace apenas cuatro años. En 2015 terminó la carrera de medicina en la Universidad Nacional y consiguió una plaza como investigador en la Universidad de Cornell, en Nueva York. Esta semana el esfuerzo de esos cuatro años metido de cabeza en un laboratorio comenzó a dar sus frutos. En la revista Nature Medicine publicó como autor principal, junto a otros 24 investigadores, un trabajo que abre nuevos caminos para el tratamiento de la diabetes. 

“A pesar de la gran cantidad de medicamentos y avances en el tratamiento de la diabetes aún no sabemos como evitar que las células beta, encargadas de producir insulina en el páncreas, se agoten y mueran obligando a los pacientes a recibir insulina”, explicó el médico colombiano desde Estados Unidos. 

La diabetes se han convertido en una verdadera pesadilla global. El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014 de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud. Esta enfermedad es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, amputación de los miembros inferiores y la responsable de directa de 1,6 millones de muertes al año. De ahí la importancia de abrir nuevos caminos terapéuticos. 

En Colombia, Gómez ya se había familiarizado con los problemas que desata la diabetes bajo la tutela de la profesora Ismena Mockus en la U. Nacional. Sólo que lo había hecho desde una perspectiva clínica. Al entrar al laboratorio de James C. Lo, en el Centro Médico Weill Cornell de la escuela de medicina de la Universidad Cornell, Gómez tuvo la oportunidad de conocer la diabetes desde un lugar muy distinto: genes, proteínas y células involucradas en el mecanismo de la enfermedad. (Imagen: Nicolás Gómez Banoy, médico colombiano en la U. de Cornell). 

Su tutor, Lo, años atrás había descubierto que la adipsina, una hormona involucrada en la defensa ante infecciones y producida por células adiposas, también jugaba un papel en el metabolismo. Ahí entró Gómez y los otros investigadores. Decidieron entender más a fondo el rol de la adipsina y su relación con el desarrollo de la diabetes. 

“Nuestra investigación va enfocada a esa hormona, adipsina”, explica Gómez. En una primera fase de la investigación decidieron tratar a ratones diabéticos con esa hormona a lo largo de seis meses. No se trataba simplemente de inyectar adipsina. La tarea exigió usar virus modificados genéticamente a los que se les inserta un gen que induce la producción de adipsina. Ese virus, una vez en el organismo de los ratones, descarga el gen en las células de la grasa y estas aumentan su producción de la hormona. 

Día tras día, Gómez debía verificar como evolucionaban los parámetros de salud de los ratones. También realizar experimentos con células beta aisladas en el laboratorio. “Notamos que al poner esta hormona las células beta, productoras de insulina, fallaban menos en comparación a los ratones no tratados”.

Una vez demostraron que la adipsina efectivamente podía modular la vida de las importantes células beta, unieron esfuerzos con un grupo de científicos de la U. de Harvard que venían trabajando con preguntas similares. 

Este grupo de la U. de Harvard encontró al revisar una base de datos de más de 7.000 pacientes que aquellos que tenían niveles más altos de adipsina en su cuerpo a lo largo del tiempo eran los que menos desarrollanban diabetes. “Esto cuadraba muy bien con los trabajos que hicimos en ratones”, dice. 

El reto ahora consiste en extrapolar estos hallazgos a humanos. Un camino nada fácil. Para empezar el asunto de usar virus genéticamente modificados es posible en ratones pero en humanos está lleno de barreras de seguridad. “Queremos mirar cómo podemos estimular las células adiposas para que produzcan más adipsina”, comentó Gómez, "la idea sería inventar un compuesto que tomado o inyectado ayude a producir más adipsina al cuerpo”. 

Por lo pronto el médico colombiano ya descubrió un camino que le gustaría seguir: combinar la investigación básica con el ejercicio clínico, ayudar a tender un puente entre esas dos caras de la medicina.