La colombiana que busca la vacuna contra el coronavirus

El 11 de enero de este año se hizo pública la secuencia genética del nuevo coronavirus, SARS-Cov-2, que tiene paralizado al planeta y que ha puesto en jaque a los sistemas de salud en todo el mundo. Desde entonces, arrancó una carrera por encontrar una vacuna que pueda ponerle freno a la emergencia global que se ha desencadenado. La política de datos abiertos y la liberación del conocimiento científico han demostrado ser la mejor herramienta para el desarrollo a contrarreloj de una vacuna. (Le puede interesar: Esto es lo que podría hacer Bogotá para aplanar la curva de la epidemia)

Según un último reporte publicado en la revista Nature, actualmente hay 115 candidatas a vacuna del nuevo coronavirus, cinco de estas se han movido recientemente hacia la evaluación clínica. Tras solo dos meses de la publicación del genoma del virus, la vacuna mRNA-1273 se convirtió en la primera en ser testeada en humanos, un hecho sin precedentes.

En Seattle (Washington), donde se está llevando a cabo el ensayo de esta vacuna, también se encuentra María del Pilar Lemos, bióloga de la Universidad Nacional de Colombia. Al terminar su pregrado, Lemos se fue a Estados Unidos a estudiar biología molecular; hizo un doctorado en inmunología en la Universidad de Pennsylvania, un posdoctorado en Tuberculosis y una maestría en Salud Pública en la Universidad de Johns Hopkins. Ahora, gracias a su trabajo en la Red de Ensayos de Vacunas contra el VIH, se ha sumado también a encontrar la vacuna contra el nuevo coronavirus. “Dada la capacidad de la red para funcionar en varias partes del mundo, y su capacidad para hacer pruebas estandarizadas, no solo se ha convertido en el espacio donde se prueban las vacunas contra el VIH, sino también contra el ébola, la neumonía y ahora, la del coronavirus”, explica a El Espectador.

¿Cómo funciona esa red de vacunas? ¿De qué se encarga?

Nosotros somos una red de vacunas que está financiada mayoritariamente por el Gobierno de Estados Unidos, ONG y por donaciones. Lo que hacemos es que tenemos una plataforma muy estandarizada para probar las vacunas de manera independiente de las casas farmacéuticas que las producen. Esto permite comparar algunas de las respuestas inmunes que se van a generar.

Yo, particularmente, me especializo en las pruebas en humanos. Trabajo en el grupo que se encarga de hacer las pruebas de laboratorio de las respuestas celulares del sistema inmune. Es decir, en el laboratorio estamos tratando de tener un sistema que nos permita encontrar qué tipos de anticuerpos está desarrollando la gente. Actualmente, con respecto a la pandemia de COVID-19, tenemos ya montados varios estudios para analizar cómo funciona el sistema inmune en respuesta a esta infección. También, un proyecto para estudiar personas convalecientes, personas asintomáticas y personas con casos severos para entender qué diferencias hay entre las respuestas inmunes de cada tipo de persona. (Puede leer: Hay 78 candidatas para la vacuna contra el COVID-19)

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¿Cómo se probaría la vacuna contra el Sars-Cov-2?

La mayoría de las vacunas que previenen las infecciones virales buscan montar respuestas en las células B. Estas células son las que producen anticuerpos, entre esos, están unos que tienen la capacidad de bloquear el virus que se llaman anticuerpos neutralizantes. El objetivo que tenemos es definir unos marcadores o indicadores de las respuestas de estas células B, tanto en quienes tienen la enfermedad como en personas asintomáticas, para conocer qué nivel de neutralización se requeriría en cada uno de los casos para proteger a la persona. Una vez hallemos esto, podríamos utilizarlo para examinar las vacunas que se van a estar probando.

A las vacunas se les monitorean varias cosas: los efectos secundarios para asegurarnos de su seguridad en personas saludables, las dosis que se requieren para generar una respuesda inmune, la cantidad y calidad de la respuesta inmune que se genera, y si la respuesta inmune que se genera se correlaciona con la protección contra la enfermedad.

¿Qué proceso deben superar las candidatas a vacunas?

De las 115 candidatas que hay actualmente, algunas demostrarán efectividad in vitro, es decir, en pruebas de laboratorio, y de esas, otras lograrán pasar a modelos animales. Varias de esas candidatas no van a ir nunca a pruebas en humanos. También habrá otras que fallarán en términos de producción, ahí se hace otro tamizaje. Es decir, tendrán que demostrar que pueden producir una vacuna tan rápido y en las cantidades que se requiere. Las que sobrevivan a esas pruebas se ensayarán en humanos para determinar la dosificación y su seguridad. El proceso está diseñado para identificar muy rápido las vacunas que están causando algún problema y sacarlas de la ecuación.

Las vacunas que superen todo lo anterior y que generen una respuesta inmune adecuada pasarán finalmente a unas pruebas de eficacia.

¿Cuáles son los retos particulares frente a la vacuna del COVID-19?

Creo que el principal es tratar de hacerlo lo más rápido posible, porque hay una urgencia muy grande que ya está clara.

¿Cómo evitar que el afán por producir una vacuna pueda terminar en un problema de salud pública?

Yo creo que el desarrollo de vacunas es un proceso que está muy establecido y en el que se han definido unos pasos muy específicos para encontrar una que sea segura, que cause el menor número de efectos secundarios y que realmente funcione en poblaciones muy distintas. Todas esas consideraciones hacen parte del diseño de cómo se prueba una vacuna. Es un proceso consecutivo, organizado y establecido. Afortunadamente esto no nos lo tenemos que inventar ahorita, sino que se ha desarrollado y mejorado mucho, desde la Segunda Guerra Mundial. Creo que las cosas se van a dar de una manera muy estructurada, porque hay una necesidad muy grande de que esto funcione, y de que funcione bien. (Ver más: La OMS lanza “Solidaridad”, un estudio clínico internacional para combatir el coronavirus)

¿Qué pasaría si son varias las candidatas que superan todas las pruebas y funcionan?

En mi opinión, aunque yo no tengo realmente ninguna injerencia en este nivel, ese sería el mejor de los casos, porque entonces varias empresas farmacéuticas podrían empezar a producirla. Pueden tener sus capacidades de producción en distintas partes del mundo, y así podríamos cubrir a más gente. Sin embargo, lo que pasa generalmente es que, una vez la primera vacuna demuestra eficacia, por razones éticas, todas las demás deben mostrar una mejor eficacia que la primera, y eso ya es más difícil, a no ser que la eficacia de la primera sea muy baja, ahí no vale la pena implementarla y seguro todas las otras van a intentar superarla. Una vacuna del 85 % vale la pena implementarla, una del 30 % no es tan útil, porque es mucho trabajo vacunar a la gente como para solo proteger a uno de tres.

Otra de las grandes preguntas es, ¿tendrá acceso universal?

Siempre se ha discutido la importancia de que la vacuna se logre utilizar en los sitios más afectados, donde hay mayor riesgo de transmisión y de infección. Otra de las grandes discusiones es sobre a quién se le da la vacuna primero. La idea de que se le dé a todo el mundo suena muy bonita, pero no es necesariamente factible. En términos médicos, quienes deben recibir la vacuna primero son los que tienen más riesgo, y así es como se debería, en mi opinión, dar prioridad para la vacuna. La decisión no puede estar basada en quién pueda pagarla, sino en dónde es más eficiente su uso para salvar vidas. Estas consideraciones las hago a partir de la experiencia que tenemos en VIH, por ejemplo, pero yo realmente no participo en esa parte de las negociaciones. Definir esas prioridades es labor de la OMS y de muchas organizaciones gubernamentales y no gubernamentales.

Esa es la proteína que se tiene que unir al receptor ACE2, que es el que está en las células humanas. Entonces, la corona del virus (que es también la que le da su nombre)tiene esa proteína espícula o spike que es la que necesita para ingresar a la célula. Esa proteína tiene dos partes, una se encarga de desdoblarse e inyectar el virus dentro de las células y la otra es la que se agarra a ese receptor ACE2. Entonces se cree que, si logramos generar una respuesta inmune de anticuerpos -es decir, proteínas del sistema inmune que se le peguen al “spike” y bloqueen su habilidad de encontrar al receptor de las células humanas-, una vez cubierta la corona de anticuerpos, el virus no va a poder funcionar.

¿Cuáles son las técnicas más comunes que se están empleando en la búsqueda de esta vacuna?

Parte de la estrategia de los científicos en esta coyuntura es decir: hay que ensayarlo todo, porque no se puede perder tiempo. Todas las técnicas tienen sus ventajas y sus desventajas. Por ejemplo, las de vacunas de material genético, de RNA y DNA, son muy útiles porque se pueden producir grandes cantidades de ese material rápidamente. Entonces tienen un interés en esta epidemia gracias a su rápida capacidad de producción. De hecho, las candidatas a vacuna que van más adelantadas son de este tipo, porque son las más fáciles de producir. Sin embargo, tenemos que asegurarnos de que esas vacunas sean también capaces de generar una respuesta inmune que proteja al individuo, y todavía tienen que superar esa prueba. Por otro lado, están las estrategias más tradicionales, las vacunas de proteínas y virus inactivados. Estos dos métodos son un poco más difíciles de producir a gran escala y rápido, por eso actualmente van un poco más atrasados. Sin embargo, son los que en general, en la historia de las vacunas que hay, han dado mejor resultado. Esta diversificación de las opciones se ha hecho con el fin de que no se “pierdan” esos 18 meses entre la prueba de una y otra. Si alguna falla, ya las otras tienen un proceso adelantado.

¿Una vez se superen todas las fases de los ensayos, cuánto tardaría la vacuna para estar disponible al público?

Depende muchísimo de cuál sea la vacuna que quede. Las barreras de cada vacuna son distintas, y la decisión de ensayarlas todas en este momento es, en parte, por la urgencia que hay de encontrar una tan rápido como sea posible. Como las barreras son distintas, no se puede dar un número, porque es difícil saber cuál va a ser la que va a lograr pasar todas las pruebas. Pero, si fueran las de RNA o DNA, que se podrían manufacturar rápidamente, tal vez en un año habría vacuna. Más difícil sería si se tratara de una proteína y, mucho más difícil, si fuera un virus inactivado, porque esas requieren más capacidad de manufactura, de experiencia en la generación de la vacuna y tienen un proceso de control de calidad mucho más difícil. Producir grandes cantidades va a ser más difícil dependiendo de qué tan compleja sea la vacuna.

¿Qué pasa en el sistema inmune cuando una persona se infecta del Sars-CoV-2?

El sistema inmune le pelea a los virus generalmente —y de manera muy resumida— en dos partes: una es la respuesta de los anticuerpos y la otra es la respuesta de las células T. Los primeros se encargan de bloquear la capacidad del virus de entrar a una célula; las segundas se encargan de matar a las células que están infectadas. Hasta ahora, lo que se sabe es que en las personas que tienen casos severos, que necesitan hospitalización por COVID-19, el cuerpo sí monta una respuesta en el sistema inmune. (Le puede interesar: Manzana por manzana, los más vulnerables ante el coronavirus en Colombia)

La inmunidad parece ser crucial para saber qué tan rápido podremos salir de la crisis. ¿Qué es lo que se sabe y lo que no se sabe hasta ahora frente a esto?

Hasta ahora la mayoría de los casos que se han estudiado son severos, entonces lo que se sabe es que en las personas que tienen casos severos, que necesitan hospitalización por COVID-19, sí se monta una respuesta en el sistema inmune, es decir, este responde combatiendo el virus. Sin embargo, no tenemos gran idea de qué les pasa a las personas asintomáticas. No sabemos si, por ejemplo, montan una respuesta inmune fuerte que controla el virus, o si el sistema inmune ni siquiera nota que fueron infectadas. Tampoco sabemos si los casos moderados generan la misma inmunidad que los casos más severos. Todo eso todavía hay que definirlo, porque se supone que cerca del 80 % de los casos son más manejables, no severos. Sin embargo, estudiar los casos menos complicados todavía no se ha podido porque a esos son a los que se les dice “cuídense en su casa”, dada la cantidad de recursos que está requiriendo el sistema de salud.

Tampoco tenemos claro si todos los anticuerpos son capaces de bloquear el virus o solo hay algunos que pueden hacerlo. Responder todo esto es clave y puede ser muy útil, porque lo que las infecciones con SARS o MERS, que son virus relacionados con el SARSCov2, nos han mostrado que, normalmente, las personas desarrollan una inmunidad que las protege de la infección. Entonces se espera que ese sea el caso para este coronavirus, pero no lo tenemos todavía demostrado.

Lo otro que no se sabe es cuánto dura esa protección. Con la mayoría de coronavirus, y de las gripas en general, la inmunidad llega a su pico un poco después de infectarse, pero no se mantiene alta por el resto de la vida. Saber cuánto tiempo dura esa inmunidad va a ser importante para planear si puede llegar a haber otro brote y para saber qué hacer con las personas que ya estuvieron expuestas.

En algunos países, como en Corea del Sur, se han reportado casos de pacientes que, al parecer, se han reinfectado con el virus. ¿Es posible?

Hay que ser muy cuidadosos con este tema. Esta es mi opinión, y no necesariamente la de todo el mundo. En general, el sistema inmune monta una respuesta, y hay evidencia importante que nos muestra que este virus, Sars-Cov-2, sí es capaz de prender el sistema inmune. Normalmente, el sistema inmune no se apaga en un par de días, entonces es muy extraño que alguien sea susceptible nuevamente al mismo virus cinco días después de haber dejado el hospital, porque el sistema inmune debería durar “prendido” un mes, por poquito. ¿Qué puede estar pasando? Hay varias hipótesis. Además de la de los falsos negativos en las pruebas, está otra que tiene que ver también con el test para diagnosticar el coronavirus. Este es un test que mide la cantidad de RNA (material genético del virus que se está produciendo), y es posible que una persona no produzca virus continuamente en grandes cantidades; especialmente a medida que el sistema inmune empieza a controlar mejor la infección. Entonces, puede ser que al final de la infección la persona no tenga el virus lunes, martes y miércoles, porque el sistema inmune lo está controlando, pero sí el jueves y el viernes, porque hay un brote pequeñito del virus que se produce y que luego el cuerpo vuelve y lo erradica. Eso no quiere decir que esa persona pueda transmitir. Lo que sí se conoce es que cuando los anticuerpos se le han pegado al virus, este ya no es tan infeccioso, porque las proteínas que necesita para infectar están bloqueadas. Entonces, que haya material genético no quiere decir que el virus sea infeccioso.

Aunque también existe la posibilidad de que no todas las personas tengan un sistema inmune capaz de controlar bien al virus, y podrían tener recaídas de la misma infección.

Una última hipótesis, aunque no creemos que este sea el caso, puede ser que también haya cepas de este virus que están infectando, y a uno le puede dar la infección primero con uno y luego con otro. Hasta ahora, no se ha demostrado eso, y no se ha visto gran diferencia en las secuencias del virus.

Si se genera una inmunidad sólida tras el contagio, ¿es viable la posibilidad que están evaluando varios países de que algunos puedan salir, sin que generen riesgo, para reactivarse?

Primero tendríamos que demostrar qué respuesta inmune es la que protege. Eso todavía no está demostrado. Pero si se lograra inmunidad, creo que no es una mala idea que las personas que ya han estado expuestas al virus, y que tienen una memoria inmunológica, puedan ayudar con muchas de las fases de lucha contra esta epidemia. En términos prácticos, en el sistema de salud, por ejemplo, si se lograra identificar al personal que es inmune, sería muy útil, ya que podrían ser quienes hicieran los procedimientos más riesgosos como las intubaciones o los muestreos con COVID-19, y así proteger a aquellos que todavía no lo son. (Le recomendamos: Un virólogo explica por qué no debería inquietarse por la mutación del coronavirus)

¿Qué pasaría con las vacunas si el virus muta?

Hasta ahora, por lo menos en las secuencias que yo he visto, el virus es bastante estable, por lo que hay una buena posibilidad de que no mute tanto, como por ejemplo la influenza. Pero, ciertamente, es un virus cuyo genoma es una molécula de RNA (ácido ribonucleico), y esos virus mutan más de lo que mutan otros. Entonces, aunque sí acumulan mutaciones, igual hay maneras de generar vacunas que también cambien con el tiempo. Y eso ya lo hemos hecho. La vacuna de la influenza es el mejor ejemplo, pues se diseña una distinta todos los años basada en qué cepas están circulando.

* Estamos cubriendo de manera responsable esta pandemia, parte de eso es dejar sin restricción todos los contenidos sobre el tema que puedes consultar en el especial sobre Coronavirus.

*Apóyanos con tu suscripción.

El 11 de enero de este año se hizo pública la secuencia genética del nuevo coronavirus, SARS-Cov-2, que tiene paralizado al planeta y que ha puesto en jaque a los sistemas de salud en todo el mundo. Desde entonces, arrancó una carrera por encontrar una vacuna que pueda ponerle freno a la emergencia global que se ha desencadenado. La política de datos abiertos y la liberación del conocimiento científico han demostrado ser la mejor herramienta para el desarrollo a contrarreloj de una vacuna. (Le puede interesar: Esto es lo que podría hacer Bogotá para aplanar la curva de la epidemia)

Según un último reporte publicado en la revista Nature, actualmente hay 115 candidatas a vacuna del nuevo coronavirus, cinco de estas se han movido recientemente hacia la evaluación clínica. Tras solo dos meses de la publicación del genoma del virus, la vacuna mRNA-1273 se convirtió en la primera en ser testeada en humanos, un hecho sin precedentes.

En Seattle (Washington), donde se está llevando a cabo el ensayo de esta vacuna, también se encuentra María del Pilar Lemos, bióloga de la Universidad Nacional de Colombia. Al terminar su pregrado, Lemos se fue a Estados Unidos a estudiar biología molecular; hizo un doctorado en inmunología en la Universidad de Pennsylvania, un posdoctorado en Tuberculosis y una maestría en Salud Pública en la Universidad de Johns Hopkins. Ahora, gracias a su trabajo en la Red de Ensayos de Vacunas contra el VIH, se ha sumado también a encontrar la vacuna contra el nuevo coronavirus. “Dada la capacidad de la red para funcionar en varias partes del mundo, y su capacidad para hacer pruebas estandarizadas, no solo se ha convertido en el espacio donde se prueban las vacunas contra el VIH, sino también contra el ébola, la neumonía y ahora, la del coronavirus”, explica a El Espectador.

¿Cómo funciona esa red de vacunas? ¿De qué se encarga?

Nosotros somos una red de vacunas que está financiada mayoritariamente por el Gobierno de Estados Unidos, ONG y por donaciones. Lo que hacemos es que tenemos una plataforma muy estandarizada para probar las vacunas de manera independiente de las casas farmacéuticas que las producen. Esto permite comparar algunas de las respuestas inmunes que se van a generar.

Yo, particularmente, me especializo en las pruebas en humanos. Trabajo en el grupo que se encarga de hacer las pruebas de laboratorio de las respuestas celulares del sistema inmune. Es decir, en el laboratorio estamos tratando de tener un sistema que nos permita encontrar qué tipos de anticuerpos está desarrollando la gente. Actualmente, con respecto a la pandemia de COVID-19, tenemos ya montados varios estudios para analizar cómo funciona el sistema inmune en respuesta a esta infección. También, un proyecto para estudiar personas convalecientes, personas asintomáticas y personas con casos severos para entender qué diferencias hay entre las respuestas inmunes de cada tipo de persona. (Puede leer: Hay 78 candidatas para la vacuna contra el COVID-19)

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¿Cómo se probaría la vacuna contra el Sars-Cov-2?

La mayoría de las vacunas que previenen las infecciones virales buscan montar respuestas en las células B. Estas células son las que producen anticuerpos, entre esos, están unos que tienen la capacidad de bloquear el virus que se llaman anticuerpos neutralizantes. El objetivo que tenemos es definir unos marcadores o indicadores de las respuestas de estas células B, tanto en quienes tienen la enfermedad como en personas asintomáticas, para conocer qué nivel de neutralización se requeriría en cada uno de los casos para proteger a la persona. Una vez hallemos esto, podríamos utilizarlo para examinar las vacunas que se van a estar probando.

A las vacunas se les monitorean varias cosas: los efectos secundarios para asegurarnos de su seguridad en personas saludables, las dosis que se requieren para generar una respuesda inmune, la cantidad y calidad de la respuesta inmune que se genera, y si la respuesta inmune que se genera se correlaciona con la protección contra la enfermedad.

¿Qué proceso deben superar las candidatas a vacunas?

De las 115 candidatas que hay actualmente, algunas demostrarán efectividad in vitro, es decir, en pruebas de laboratorio, y de esas, otras lograrán pasar a modelos animales. Varias de esas candidatas no van a ir nunca a pruebas en humanos. También habrá otras que fallarán en términos de producción, ahí se hace otro tamizaje. Es decir, tendrán que demostrar que pueden producir una vacuna tan rápido y en las cantidades que se requiere. Las que sobrevivan a esas pruebas se ensayarán en humanos para determinar la dosificación y su seguridad. El proceso está diseñado para identificar muy rápido las vacunas que están causando algún problema y sacarlas de la ecuación.

Las vacunas que superen todo lo anterior y que generen una respuesta inmune adecuada pasarán finalmente a unas pruebas de eficacia.

¿Cuáles son los retos particulares frente a la vacuna del COVID-19?

Creo que el principal es tratar de hacerlo lo más rápido posible, porque hay una urgencia muy grande que ya está clara.

¿Cómo evitar que el afán por producir una vacuna pueda terminar en un problema de salud pública?

Yo creo que el desarrollo de vacunas es un proceso que está muy establecido y en el que se han definido unos pasos muy específicos para encontrar una que sea segura, que cause el menor número de efectos secundarios y que realmente funcione en poblaciones muy distintas. Todas esas consideraciones hacen parte del diseño de cómo se prueba una vacuna. Es un proceso consecutivo, organizado y establecido. Afortunadamente esto no nos lo tenemos que inventar ahorita, sino que se ha desarrollado y mejorado mucho, desde la Segunda Guerra Mundial. Creo que las cosas se van a dar de una manera muy estructurada, porque hay una necesidad muy grande de que esto funcione, y de que funcione bien. (Ver más: La OMS lanza “Solidaridad”, un estudio clínico internacional para combatir el coronavirus)

¿Qué pasaría si son varias las candidatas que superan todas las pruebas y funcionan?

En mi opinión, aunque yo no tengo realmente ninguna injerencia en este nivel, ese sería el mejor de los casos, porque entonces varias empresas farmacéuticas podrían empezar a producirla. Pueden tener sus capacidades de producción en distintas partes del mundo, y así podríamos cubrir a más gente. Sin embargo, lo que pasa generalmente es que, una vez la primera vacuna demuestra eficacia, por razones éticas, todas las demás deben mostrar una mejor eficacia que la primera, y eso ya es más difícil, a no ser que la eficacia de la primera sea muy baja, ahí no vale la pena implementarla y seguro todas las otras van a intentar superarla. Una vacuna del 85 % vale la pena implementarla, una del 30 % no es tan útil, porque es mucho trabajo vacunar a la gente como para solo proteger a uno de tres.

Otra de las grandes preguntas es, ¿tendrá acceso universal?

Siempre se ha discutido la importancia de que la vacuna se logre utilizar en los sitios más afectados, donde hay mayor riesgo de transmisión y de infección. Otra de las grandes discusiones es sobre a quién se le da la vacuna primero. La idea de que se le dé a todo el mundo suena muy bonita, pero no es necesariamente factible. En términos médicos, quienes deben recibir la vacuna primero son los que tienen más riesgo, y así es como se debería, en mi opinión, dar prioridad para la vacuna. La decisión no puede estar basada en quién pueda pagarla, sino en dónde es más eficiente su uso para salvar vidas. Estas consideraciones las hago a partir de la experiencia que tenemos en VIH, por ejemplo, pero yo realmente no participo en esa parte de las negociaciones. Definir esas prioridades es labor de la OMS y de muchas organizaciones gubernamentales y no gubernamentales.

Esa es la proteína que se tiene que unir al receptor ACE2, que es el que está en las células humanas. Entonces, la corona del virus (que es también la que le da su nombre)tiene esa proteína espícula o spike que es la que necesita para ingresar a la célula. Esa proteína tiene dos partes, una se encarga de desdoblarse e inyectar el virus dentro de las células y la otra es la que se agarra a ese receptor ACE2. Entonces se cree que, si logramos generar una respuesta inmune de anticuerpos -es decir, proteínas del sistema inmune que se le peguen al “spike” y bloqueen su habilidad de encontrar al receptor de las células humanas-, una vez cubierta la corona de anticuerpos, el virus no va a poder funcionar.

¿Cuáles son las técnicas más comunes que se están empleando en la búsqueda de esta vacuna?

Parte de la estrategia de los científicos en esta coyuntura es decir: hay que ensayarlo todo, porque no se puede perder tiempo. Todas las técnicas tienen sus ventajas y sus desventajas. Por ejemplo, las de vacunas de material genético, de RNA y DNA, son muy útiles porque se pueden producir grandes cantidades de ese material rápidamente. Entonces tienen un interés en esta epidemia gracias a su rápida capacidad de producción. De hecho, las candidatas a vacuna que van más adelantadas son de este tipo, porque son las más fáciles de producir. Sin embargo, tenemos que asegurarnos de que esas vacunas sean también capaces de generar una respuesta inmune que proteja al individuo, y todavía tienen que superar esa prueba. Por otro lado, están las estrategias más tradicionales, las vacunas de proteínas y virus inactivados. Estos dos métodos son un poco más difíciles de producir a gran escala y rápido, por eso actualmente van un poco más atrasados. Sin embargo, son los que en general, en la historia de las vacunas que hay, han dado mejor resultado. Esta diversificación de las opciones se ha hecho con el fin de que no se “pierdan” esos 18 meses entre la prueba de una y otra. Si alguna falla, ya las otras tienen un proceso adelantado.

¿Una vez se superen todas las fases de los ensayos, cuánto tardaría la vacuna para estar disponible al público?

Depende muchísimo de cuál sea la vacuna que quede. Las barreras de cada vacuna son distintas, y la decisión de ensayarlas todas en este momento es, en parte, por la urgencia que hay de encontrar una tan rápido como sea posible. Como las barreras son distintas, no se puede dar un número, porque es difícil saber cuál va a ser la que va a lograr pasar todas las pruebas. Pero, si fueran las de RNA o DNA, que se podrían manufacturar rápidamente, tal vez en un año habría vacuna. Más difícil sería si se tratara de una proteína y, mucho más difícil, si fuera un virus inactivado, porque esas requieren más capacidad de manufactura, de experiencia en la generación de la vacuna y tienen un proceso de control de calidad mucho más difícil. Producir grandes cantidades va a ser más difícil dependiendo de qué tan compleja sea la vacuna.

¿Qué pasa en el sistema inmune cuando una persona se infecta del Sars-CoV-2?

El sistema inmune le pelea a los virus generalmente —y de manera muy resumida— en dos partes: una es la respuesta de los anticuerpos y la otra es la respuesta de las células T. Los primeros se encargan de bloquear la capacidad del virus de entrar a una célula; las segundas se encargan de matar a las células que están infectadas. Hasta ahora, lo que se sabe es que en las personas que tienen casos severos, que necesitan hospitalización por COVID-19, el cuerpo sí monta una respuesta en el sistema inmune. (Le puede interesar: Manzana por manzana, los más vulnerables ante el coronavirus en Colombia)

La inmunidad parece ser crucial para saber qué tan rápido podremos salir de la crisis. ¿Qué es lo que se sabe y lo que no se sabe hasta ahora frente a esto?

Hasta ahora la mayoría de los casos que se han estudiado son severos, entonces lo que se sabe es que en las personas que tienen casos severos, que necesitan hospitalización por COVID-19, sí se monta una respuesta en el sistema inmune, es decir, este responde combatiendo el virus. Sin embargo, no tenemos gran idea de qué les pasa a las personas asintomáticas. No sabemos si, por ejemplo, montan una respuesta inmune fuerte que controla el virus, o si el sistema inmune ni siquiera nota que fueron infectadas. Tampoco sabemos si los casos moderados generan la misma inmunidad que los casos más severos. Todo eso todavía hay que definirlo, porque se supone que cerca del 80 % de los casos son más manejables, no severos. Sin embargo, estudiar los casos menos complicados todavía no se ha podido porque a esos son a los que se les dice “cuídense en su casa”, dada la cantidad de recursos que está requiriendo el sistema de salud.

Tampoco tenemos claro si todos los anticuerpos son capaces de bloquear el virus o solo hay algunos que pueden hacerlo. Responder todo esto es clave y puede ser muy útil, porque lo que las infecciones con SARS o MERS, que son virus relacionados con el SARSCov2, nos han mostrado que, normalmente, las personas desarrollan una inmunidad que las protege de la infección. Entonces se espera que ese sea el caso para este coronavirus, pero no lo tenemos todavía demostrado.

Lo otro que no se sabe es cuánto dura esa protección. Con la mayoría de coronavirus, y de las gripas en general, la inmunidad llega a su pico un poco después de infectarse, pero no se mantiene alta por el resto de la vida. Saber cuánto tiempo dura esa inmunidad va a ser importante para planear si puede llegar a haber otro brote y para saber qué hacer con las personas que ya estuvieron expuestas.

En algunos países, como en Corea del Sur, se han reportado casos de pacientes que, al parecer, se han reinfectado con el virus. ¿Es posible?

Hay que ser muy cuidadosos con este tema. Esta es mi opinión, y no necesariamente la de todo el mundo. En general, el sistema inmune monta una respuesta, y hay evidencia importante que nos muestra que este virus, Sars-Cov-2, sí es capaz de prender el sistema inmune. Normalmente, el sistema inmune no se apaga en un par de días, entonces es muy extraño que alguien sea susceptible nuevamente al mismo virus cinco días después de haber dejado el hospital, porque el sistema inmune debería durar “prendido” un mes, por poquito. ¿Qué puede estar pasando? Hay varias hipótesis. Además de la de los falsos negativos en las pruebas, está otra que tiene que ver también con el test para diagnosticar el coronavirus. Este es un test que mide la cantidad de RNA (material genético del virus que se está produciendo), y es posible que una persona no produzca virus continuamente en grandes cantidades; especialmente a medida que el sistema inmune empieza a controlar mejor la infección. Entonces, puede ser que al final de la infección la persona no tenga el virus lunes, martes y miércoles, porque el sistema inmune lo está controlando, pero sí el jueves y el viernes, porque hay un brote pequeñito del virus que se produce y que luego el cuerpo vuelve y lo erradica. Eso no quiere decir que esa persona pueda transmitir. Lo que sí se conoce es que cuando los anticuerpos se le han pegado al virus, este ya no es tan infeccioso, porque las proteínas que necesita para infectar están bloqueadas. Entonces, que haya material genético no quiere decir que el virus sea infeccioso.

Aunque también existe la posibilidad de que no todas las personas tengan un sistema inmune capaz de controlar bien al virus, y podrían tener recaídas de la misma infección.

Una última hipótesis, aunque no creemos que este sea el caso, puede ser que también haya cepas de este virus que están infectando, y a uno le puede dar la infección primero con uno y luego con otro. Hasta ahora, no se ha demostrado eso, y no se ha visto gran diferencia en las secuencias del virus.

Si se genera una inmunidad sólida tras el contagio, ¿es viable la posibilidad que están evaluando varios países de que algunos puedan salir, sin que generen riesgo, para reactivarse?

Primero tendríamos que demostrar qué respuesta inmune es la que protege. Eso todavía no está demostrado. Pero si se lograra inmunidad, creo que no es una mala idea que las personas que ya han estado expuestas al virus, y que tienen una memoria inmunológica, puedan ayudar con muchas de las fases de lucha contra esta epidemia. En términos prácticos, en el sistema de salud, por ejemplo, si se lograra identificar al personal que es inmune, sería muy útil, ya que podrían ser quienes hicieran los procedimientos más riesgosos como las intubaciones o los muestreos con COVID-19, y así proteger a aquellos que todavía no lo son. (Le recomendamos: Un virólogo explica por qué no debería inquietarse por la mutación del coronavirus)

¿Qué pasaría con las vacunas si el virus muta?

Hasta ahora, por lo menos en las secuencias que yo he visto, el virus es bastante estable, por lo que hay una buena posibilidad de que no mute tanto, como por ejemplo la influenza. Pero, ciertamente, es un virus cuyo genoma es una molécula de RNA (ácido ribonucleico), y esos virus mutan más de lo que mutan otros. Entonces, aunque sí acumulan mutaciones, igual hay maneras de generar vacunas que también cambien con el tiempo. Y eso ya lo hemos hecho. La vacuna de la influenza es el mejor ejemplo, pues se diseña una distinta todos los años basada en qué cepas están circulando.

* Estamos cubriendo de manera responsable esta pandemia, parte de eso es dejar sin restricción todos los contenidos sobre el tema que puedes consultar en el especial sobre Coronavirus.

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